O fator tecidual (TF) é uma glicoproteína transmembrana que serve como o principal ativador da coagulação sanguínea in vivo, por meio da ligação ao fator VII/VIIa com subsequente proteólise limitada do fator IX e do fator X, levando à geração de trombina.
Em condições fisiológicas, o fator tecidual (FT) está ausente em células que entram em contato direto com o sangue circulante.
Microvesículas (MVs) foram descritas como entidades pró-coagulantes devido à presença de fosfolipídios pró-coagulantes negativos, principalmente fosfatidilserina (PS), que podem transportar em sua superfície, no folheto externo da membrana.
Além disso, a presença de TF em subconjuntos de MVs contribui significativamente para sua atividade pró-coagulante.
Em condições fisiológicas normais, nenhum nível significativo de MVs com TF é tipicamente detectado. No entanto, sob condições patológicas, níveis plasmáticos elevados de atividade de TF de MV foram observados em pacientes em diferentes condições patológicas, como certos tipos de câncer, sepse e arterial, juntamente com doenças tromboembólicas venosas. [Tesselaar et al.], [Lacroix et al.] [Faille et al.]
A medição confiável e precisa da expressão de TF (como um antígeno), ou sua atividade em células e MVs, é um pré-requisito para explorar o papel do TF na hemostasia normal e em várias condições, doenças tromboembólicas em particular.
Com relação à sensibilidade e confiabilidade, as medições da atividade de TF têm benefícios em comparação aos ensaios de antígeno.